FK-KMK UGM. Dosen Departemen Histologi dan Biologi Sel Fakultas Kedokteran, Kesehatan Masyarakat, dan Keperawatan Universitas Gadjah Mada (FK-KMK UGM) memublikasikan riset ilmiah internasional yang terbit pada Senin, 22 September 2025. Artikel riset ini dipublikasikan pada Journal of Neuroimmune Pharmacology, dengan judul “TNF-α Inhibition Modulates CX3CR1, Pyroptosis-related Genes, and BDNF to Alleviate Anxiety-like Behavior in Type 2 Diabetic Rats”, ditulis oleh Dian Eurike Septyaningtrias, Tri Agusti Sholikah, Saihas Suhda, Yustina Andwi Ari Sumiwi & Rina Susilowati, dipublikasikan dalam Volume 20, Article Number 88, (2025).
Artikel ilmiah ini mengkaji peran penghambatan TNF-α, salah satu sitokin proinflamasi penting, dalam menangani peradangan saraf dan perubahan perilaku yang muncul sebagai komplikasi diabetes. Diabetes tipe 2 tidak hanya memengaruhi metabolisme dan sistem vaskular, tetapi juga memicu gangguan neurologis akibat peradangan kronis pada sistem saraf pusat. Salah satu dampak yang kerap terlewat adalah munculnya gejala kecemasan yang berkaitan dengan aktivasi sel glia serta ketidakseimbangan faktor neurotropik, terutama Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF), di hippocampus. Penelitian ini menelusuri mekanisme tersebut melalui pemberian etanercept, obat penghambat TNF-α, sekaligus mengevaluasi ekspresi CX3CR1, gen-gen pyroptosis seperti Nlrp3, Il-1β, dan Il-18, serta perubahan kadar BDNF.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa penghambatan TNF-α mampu menurunkan ekspresi CX3CR1 dan sejumlah gen yang berperan dalam pyroptosis. Pada saat yang sama, terjadi peningkatan signifikan ekspresi BDNF pada hippocampus sehingga mengindikasikan adanya pemulihan fungsi neuron. Tikus diabetes yang menerima etanercept menunjukkan penurunan perilaku kecemasan dibanding kelompok kontrol. Sementara ekspresi CX3CL1 tetap stabil, menunjukkan bahwa modulasi utama terjadi pada sisi reseptor, yaitu CX3CR1.
Dian Eurike Septyaningtrias, penulis pertama, menegaskan bahwa temuan ini membuka pemahaman baru mengenai hubungan antara sistem imun dan regulasi suasana hati pada kondisi diabetes. Menurutnya, kelebihan TNF-α dapat mengganggu komunikasi neuron–glia sehingga memicu aktivasi mikroglia dan gangguan perilaku, termasuk kecemasan. Dengan penghambatan TNF-α, pemulihan ekspresi BDNF dapat terjadi sehingga fungsi saraf lebih stabil. Dr. Rina Susilowati, penulis korespondensi, menambahkan bahwa penelitian ini memperkuat urgensi pengembangan terapi imunomodulator untuk komplikasi saraf akibat diabetes. Temuan ini menjadi pijakan penting menuju pendekatan translasi yang lebih komprehensif bagi pasien.
Secara keseluruhan, studi ini menegaskan bahwa TNF-α merupakan target potensial untuk menekan peradangan saraf dan gangguan perilaku pada diabetes. Temuan ini berkontribusi pada pengembangan terapi berbasis imunomodulator yang lebih aman dan lebih terarah. Dalam konteks pembangunan global, penelitian ini memberikan kontribusi pada pencapaian Tujuan Pembangunan Berkelanjutan (SDGs), khususnya SDG 3: Kehidupan Sehat dan Sejahtera melalui upaya peningkatan kualitas layanan dan terapi bagi penderita diabetes, SDG 4: Pendidikan Berkualitas karena adanya riset ilmiah, serta SDG 17: Kemitraan untuk Mencapai Tujuan melalui kolaborasi ilmiah antara peneliti FK-KMK UGM dan mitra dari Universitas Sebelas Maret (UNS).
Penelitian yang dipublikasikan di Journal of Neuroimmune Pharmacology ini memberikan bukti kuat bahwa penghambatan TNF-α mampu memodulasi mekanisme neuroinflamasi dan memperbaiki gejala kecemasan pada model tikus diabetes tipe 2. Temuan ini membuka peluang baru untuk pengembangan terapi yang menargetkan hubungan antara sistem imun dan kesehatan otak, serta memperkuat posisi FK-KMK UGM dalam kontribusinya terhadap riset neuroendokrin dan imunologi. (Kontributor: Dian Eurike Septyaningtrias).
